درباره وبلاگ

به وبلاگ من خوش آمدید.این وبلاگ به خاطر بابای مهربونم که عمرشو صرف تعلیم وتربیت دانش آموزان وما کرد تا همه دکتر ومهندس بشویم .روحش همیشه شاد. به خاطر اینکه چون سکته قلبی ناگهانی ما را ترک کرد و ما را تنها گذاشت. من سعی کردم تمام علائم و راهکارهای آن را برای استفاده در دسترس همگان بگذارم به امید روزی که هیچ بابا ومامانی ناگهانی بچه هاشونو ترک نکنند و سایه آنها سالهای سال بالای سربچه هاشون بموند.هر کسی که از مطالب وبلاگ استفاده می کند یک فاتحه هم برای بابام بخوند.ممنون ."بابا خیلی خیلی خیلی دوستت دارم."
آخرین مطالب
پيوندها

تبادل لینک هوشمند
برای تبادل لینک  ابتدا ما را با عنوان غلام_افرا و آدرس gholamafra20.LXB.ir لینک نمایید سپس مشخصات لینک خود را در زیر نوشته . در صورت وجود لینک ما در سایت شما لینکتان به طور خودکار در سایت ما قرار میگیرد.





نويسندگان


<-PollName->

<-PollItems->

خبرنامه وب سایت:





آمار وب سایت:  

بازدید امروز : 119
بازدید دیروز : 51
بازدید هفته : 171
بازدید ماه : 170
بازدید کل : 222658
تعداد مطالب : 377
تعداد نظرات : 18
تعداد آنلاین : 1



Alternative content


كد ماوس



عکس قلب و لب



کد متحرک کردن عنوان وب


ابزار وبلاگ  ,کد تغییر شکل موس برای وبلاگها و سایتهاکد تغییرشکل موس

بِسْمِ اللّهِ الْرَّحْمنِ الْرَّحيمْ اللّهُمَّ كُنْ لِوَلِيِّكَ الْحُجَّةِ بْنِ الْحَسَنِ صَلَواتُكَ عَلَيْهِ وَعَلى آبائِهِ في هذِهِ السّاعَةِ وَفي كُلِّ ساعَةٍ وَلِيّاً وَحافِظاً وَقائِدا ‏وَناصِراً وَدَليلاً وَعَيْناً حَتّى تُسْكِنَهُ أَرْضَك َطَوْعاً وَتُمَتِّعَهُ فيها طَويلاً
غلام_افرا
علمی / مذهبی /تاریخی
چهار شنبه 13 اسفند 1393برچسب:پریون, :: 12:37 ::  نويسنده : معصومه رستمی       

نویسنده زهراضیائی فرد

نگاهي به منشا و چگونگي شيوع آنسفالوپاتي اسفنجي:

     دست كم از 200 سال پيش يك بيماري شگفت آور در گوسفندان به نام « اسكراپي» شناخته شده بود كه با زوال پيش رونده ي دستگاه عصبي مركزي همراه بود. اين بيماري گوسفندان 2 تا 5 ساله را گرفتار مي كند و دوره ي پنهاني طولاني بين يك تا دو سال دارد.

     اولين علائم بيماري تغييرات رفتاري گوسفند مثل ناآرامي و بي قراري است، سپس حيوان دچار كاهش وزن و ضعف مي شود، در سر و گردن لرزش پيدا مي كند و هماهنگي عضلاني اش را از دست مي دهد و شروع به خاراندن بدنش با اشياء مي كند (scrape يعني ماليده شدن) و نام                جانوران مبتلا و اسفنجي شدن آن ها مشهود است، احتمال داده  مي شود استفاده از مرتع مشترك باعث انتقال بيماري بين حيوانات شود.

   در دهه ي 1920 دو عصب شناس آلماني هانس گر هارد كروتزفيلد و آلفونس ماريا جاكوب بيماري نادر كشنده ي تحليل برنده ي مغزي را در انسان توصيف كردند. اين بيماري مردان و زنان را به نسبت مساوي درحدود60 سالگي گرفتار مي كند، بيماران دچار علائم رواني و رفتاري مبهمي مي شدند كه پس از هفته ها و ماهها به زوال عقل پيش رونده منتهي مي شد و اغلب با حركات غير طبيعي بدن و اختلال ديد همراه بود. بيماري درمان پذير نبود و در كمتر از يك سال از شروع علائم به مرگ منتهي مي شد. كالبد شكافي اين بيماران نيز حفرات در مغز و اسفنجي شدن آنرا نشان مي داد و علت بيماري  نامعلوم بود. اين بيماري در انسان CJD (كروتز فيلد- جاكوب) نام دارد ( برگرفته از نام دو عصب شناس).

    علائم بيماري در انسان:

-  از بين رفتن حافظه

- ناپايداري احساسات به صورت طغيان هاي بي جا

 – عدم تعادل هنگام راه رفتن

-  ضعف

-   و طي يك سال تبديل به ديوانگي مي شود.

دوران نهفتگي بيماري در انسان 20 تا 40  سال مي باشد.

     درسال 1995 كارستون گابدشك با بيماري در كوهستانها ي شرقي بابواي گينه ي نو آشنا شد كه در ميان قبيله ي بوميان آنرا كورو به معني رعشه مي ناميدند. اولين علائم بيماري با درد مفاصل و سردرد شروع مي شد و به طور شاخص با از دست رفتن هماهنگي عضلات، لرزش و زوال عقل ادامه مي يافت، بيماري پس از شروع علائم مداوما پيشرفت مي كرد و دو سال پس از شروع علائم مرگ بيمار را باعث مي شد. كالبد شكافي اين بيماران هم اسفنجي شدن مغز را نشان مي داد.

   گابدشك با كالبدشكافي افراد فوت شده توانست ثابت كند كه بيماري ماهيت عفوني و مسري دارد. بيماري به علت مراسم آدم خواري كه جزئي از مراسم سوگواري بود بين انسان ها انتقال مي يافت، از آنجايي كه زنان و كودكان در اين مراسم مغز متوفي را مي خوردند و عامل عفوني ناشناس در مغز قرار داشت، بيماري بيشتر آنها را مبتلا مي كرد.

نكته ي عجيب در انتقال تجربي بيماري به حيوانات اين بود كه عامل عفوني اسرار آميز در مقابل تابش اشعه ي ماوراء بنفش ( كه اسيدهاي نوكلئيك را متلاشي مي كند) مقاوم بود و تنها با عواملي كه پروتئين ها را تجزيه مي كند غير فعال مي شد. گابدشك معتقد بود عامل اين بيماري، ويروسي با عمل تدريجي و كند است كه شايد توانايي نهفته ماندن در بدن بيمار براي مدت طولاني را دارد.

    در سال 1982 استانلي بروسز استاد عصب شناسي و بيوشيمي دانشگاه كاليفرنيا ي سان فرانسيسكو ادعا كرد عامل بيماري را جدا كرده است. او مدعي شد عامل بيماريزا كه او آنرا پريون مي ناميد با ساير عوامل بيماريزا مانند باكتري يا ويروس متفاوت است زيرا تنها از پروتئين تشكيل شده و فاقد ماده ي ژنتيك است.

  پريون ها واقعا چه هستند؟

    پريون كوتاه شده ي عبارت « ذره ي پروتئيني مسري » است وعامل عفوني كوچكتر از ويروس است، پريون خود الگويي براي تكثير خودش است و عامل بيماري جنون گاوي(BSE)، اسكراپي(Scrapie ) در گوسفند و بيماري مغزي CJD وKURU در انسان مي باشد.

    پروتئين پريوني را با علامت اختصاري prp نشان مي دهند. در غشاي اغلب سلول هاي پستانداران به خصوص انواع مغزي پروتئين پريوني ديده شده است. از اين رو پروتئين هاي  طبيعي و غير بيماريزا را به صورت prpcنشان مي دهند و انواع بيماريزا ي پريون را به صورت prpsc نشان  مي دهند.پريون طبيعي و نوع بيماريزا از لحاظ ساختماني با يكديگر تفاوت دارند. پريون طبيعي واجد چهار مارپيچ آلفا در ساختمانش است در حاليكه در نوع بيماريزا دو مار پيچ آلفا به چهار زنجيره ي بتا تبديل شده است. اين تغيير شكل ممكن است به علت جهش در ژن هاي كد كننده ي پروتئين طبيعي در بدن باشد يا به علت ورود پريون از طريق عفونت به وجود آيد.

    پريون غير طبيعي نسبت به عمل آنزيم پروتئاز سلول مقاوم است بنابراين در مجموع تجمع پريونها در سلولهاي عصبي  رخ مي دهد و پس از پليمريزه شدن تشكيل فيبريل هايي را مي دهند كه نهايتا باعث تخريب سلول هاي عصبي مي شود.

    انتقال پريون ها به مغز از طريق اكسون سلول هاي عصبي رخ مي دهد، راه ديگر انتقال احتمالا از راه خون و از راه سلول هاي ايمني است.

نكته ي مهم اينكه پريون ها باعث بروز واكنش التهابي از طريق دستگاه ايمني نمي شوند، چرا كه از لحاظ تركيب شيميايي مشابه پروتئين هاي طبيعي در بدن هستند و تنها شكل فضايي متفاوتي دارند بنابراين خودي محسوب مي شوند.

   پريونها نسبت به دماي بالا(حدود 90 درجه ي سانتيگراد) و اشعه هايي كه ويروس ها را غير فعال مي كند مقاوم هستند و نسبت به عوامل دناتوره كننده نظير اوره و فنل حساس هستند.

پريون هاي

   امروزه مي دانيم كه پريون ها در بسياري (و شايد همه ي) گياهان و جانوران موجودند، از اين لحاظ دانشمندان استدلال مي كنند كه اين پروتئين ها ي تغيير شكل يافته بايد نوعي امتياز تكاملي را به ميزبان خود عطا كنند. اين نظر در بررسيي كه در مورد نوع حاصي از خزه كه كف جنگل را مي پوشاند ثابت شده است. به طور طبيعي ويروس هاي بيماريزا درخزه مي توانند از بخش آلوده ي خزه به بخش غير آلوده انتقال يابند، اما پريون ها يي از خزه هاي آلوده به ويروس كشف شد كه ظاهرا به نواحي محيطي خزه هاي غير آلوده به ويروس مهاجرت مي كنند، اين       پريون ها باعث مرگ سلول هاي خزه در بخش هاي محيطي مي شوند و به اين ترتيب سدي از سلول هاي مرده بوجود مي آورند كه مانع آلودگي بقيه بخش هاي خزه با ويروس ها مي شود، زيرا ويروس ها نمي توانند از اين سد عبور كنند.

   پريون ها همچنين به طور نظري به حافظه و فرايند تمايز سلولي (كه طي آن سلول هاي پايه اي به سلول هاي تخصصي بدل مي شوند) ارتباط دارند.

   درپژوهشي كه گروهي از دانشمندان دانشگاه كلمبيا درنيويورك انجام دادند نشان داده شد يك پروتئين پريوني به نام CPEB  ممكن است به حفظ خاطرات در سلول هاي عصبي كمك كند. CPEB پروتئيني است كه در محل اتصالات سلول هاي عصبي يا در سيناپس هاي بين سلول هاي عصبي قرار دارد .

زيرنويس ها:

1-scrapie

2-CREUTZ FELDT

3-JAKOB

4-kuru

5-prion

6-Denaturant factors

منابع:

1- زيست شناسي سلولي مولكولي-مولفان: مريم خالصي-رضا يوسفي-دكتربهروز شاهسون بهبودي(سنجش تكميلي مدرس)

2-Natur.30Dec2003 / Britanica Encyclopedia

3-http://en.wikipedia.org

4-www.Ordalan.id.ir/veterinary/p2



چهار شنبه 13 اسفند 1393برچسب:پریون, :: 12:5 ::  نويسنده : معصومه رستمی       
پریون چیست

"پريون" (PRION) كه مخفف عبارت "ذره پروتئيني مسري" است، در واقع شكل نابجاي يك پروتئين طبيعي و بي ضرر (PrPc) موجود در غشاي سلولي نورون هاي مغزي و برخي سلول هاي ديگر است.

عمل فيزيولوژيك پروتئين طبيعي نامعلوم است. شكل بيماري زاي پروتئين (PrPsc) با تغيير شكل فضايي و سه بعدي شكل طبيعي به وجود مي‌آيد. اين تغيير شكل ممكن است به علت جهش در ژن‌هاي كدكننده پروتئين طبيعي در بدن باشد يا به علت ورود پريون (يا پروتئين غيرطبيعي) از طريق عفونت به وجود آيد.

پریون‌ها بر خلاف تمام اشکال حیاتی دیگر برای تکثیر به وجود DNA یا RNA وابسته هستند، با وجود آنکه صرفا از پروتئین تشکیل شده‌اند، می توانند خود را بازسازی کنند.

برای شناخت پریون‌ها باید به تاریخچه گروهی از بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی مرگبار به نام "آنسفالوپاتي‌هاي اسفنجي‌شكل مسري" بپردازیم.

بیماری‌هایی مرگبار با علت نامعلوم

دست كم از ۲۰۰ سال پيش يك بيماري شگفت آور در گوسفندان به نام"اسكرپي" (Scrapie) شناخته شده بود كه با زوال پيش رونده دستگاه عصبي مركزي همراه بود.

اين بيماري كه مسري بودن آن بين گوسفندان از بيش از يكصد سال پيش توصيف شده است، گوسفندان ۲ تا ۵ ساله را گرفتار مي‌كند و دوره پنهاني (فاصله زماني بين آلودگي با عامل بيماري، و ظهور علائم) طولاني مدتي بين يك تا دو سال دارد.

اولين علائم بيماري تغييرات رفتاري گوسفند مثل ناآرامي و بي قراري است، سپس حيوان دچار كاهش وزن و ضعف مي شود، در سر و گردن لرزش پيدا مي كند و هماهنگي عضلاني اش را از دست مي دهد، گوسفند مبتلا شروع به خاراندن بدنش با اشيا مي كند و نام بيماري هم از همين رفتار حيوانات مبتلا گرفته شده است (مالیدن= scrape)

حيوانات مبتلا در طول ۵ تا ۶ ماه مي ميرند، در كالبدشكافي حفرات متعددي در مغز جانوران مبتلا و اسفنجي شدن آنها مشهود است. احتمال داده مي شد كه استفاده از مرتع مشترك باعث انتقال بيماري بين حيوانات شود.

در همان حال در دهه ۱۹۲۰ دو عصب شناس آلماني هانس گرهارد كروتزفلد و آلفونس ماريا جاكوب یک بيماري نادركشنده تحليل برنده مغزي را در انسان توصيف كردند.

اين بيماري مردان و زنان را به نسبت مساوي در حدود ۶۰ سالگي گرفتار مي كرد. بيماران دچار علائم رواني و رفتاري مبهمي مي شدند كه پس از هفته ها و ماه ها به زوال عقل پيش رونده منتهي مي شد و اغلب با حركات غيرطبيعي بدن و اختلال ديد همراه بود.

بيماري درمان پذير نبود و در كمتر از يك سال از شروع علائم به مرگ منتهي مي شد. كالبدشكافي اين بيماران هم ايجاد حفرات در مغز و اسفنجي شدن آن را نشان مي داد. علت بيماري نامعلوم بود.

رازی که گشوده شد

درادامه ماجرا به دهه ۱۹۵۰ مي رسيم كه كارلتون گايدشك متخصص اطفال و بيماري‌هاي عفوني از دانشگاه هاروارد در "انستيتو پاستور تهران" به پژوهش مشغول بود. او در سال ۱۹۵۵ از طرف "موسسه پزشكي والتر و اليزا" در ملبورن استراليا به عنوان پژوهشگر بازديدكننده دعوت شد و از تهران به ملبورن رفت.

او ضمن كار در اين موسسه با بيماري عجيبي آشنا شد كه در ميان قبيله fore دركوهستان‌هاي شرقي پاپواي گينه نو شايع و بوميان آن را كورو (kuru) به معناي "رعشه" مي ناميدند.

اولين علائم بيماري با درد مفاصل و سردرد شروع مي‌شد و به طور شاخص با از دست رفتن هماهنگي عضلات، لرزش و زوال عقل ادامه مي‌يافت. بيماري پس از شروع علائم به طور مداوم پيشرفت مي‌كرد و دو سال پس از شروع علائم مرگ بيمار را باعث مي‌شد.

كالبدشكافي اين بيماران هم اسفنجي شدن مغز را نشان مي داد. سال ها بود كه پژوهشگران اعتقاد داشتند كه اين بيماري وراثتي است، هر چند الگوي بروز بيماري كه اغلب زنان بزرگسال و كودكان از هر دو جنس را مبتلا مي‌كرد و مردان بزرگسال به ندرتً به آن مبتلا مي‌شدند، براي يك بيماري وراثتي غيرمعمول بود.

گايدشك با زندگي در ميان اين قبيله و مطالعه كردن زبان و فرهنگ آنها به كالبدشكافي افراد فوت شده به علت اين بيماري پرداخت. او توانست ثابت كند كه بيماري ماهيت عفوني و مسري دارد نه وراثتي.

او نمونه‌هايي از بافت مغزي افراد فوت شده از كورو را به مغز شمپانزه ها تزريق كرد؛ ميمون ها نهايتاً دچار بيماري مشابه انسان شدند و به علت آن مردند. همچنين او توانست الگوي غيرمعمول بروز بيماري را توضيح دهد.

بيماري به علت مراسم آدم خواري افراد فوت شده كه جزيي از مراسم سوگواري بود بين انسان ها انتقال مي يافت. از آنجايي كه زنان و كودكان در اين مراسم مغز متوفي را مي خوردند و عامل عفوني ناشناس كه در مغز قرار داشت، بيماري بيشتر آنها را مبتلا مي كرد.

گايدشك در سال ۱۹۵۹ به رياست آزمايشگاه هاي ويروس شناسي و عصب شناسي "موسسه هاي ملي بهداشت" (NIH) آمريكا رسيد و به تحقيقات خود در زمينه اين دسته بيماري ها كه اكنون "آنسفالوپاتي‌هاي اسفنجي‌شكل" ناميده مي شوند، ادامه داد.

نكته عجيب در انتقال تجربي بيماري به حيوانات اين بود كه عامل عفوني اسرارآميز عامل بيماري در مقابل تابش اشعه ماوراءبنفش (كه اسيد‌هاي نوكلئيك را متلاشي مي كند) مقاومت مي‌كرد و تنها با عواملي كه پروتئين ها را تجزيه مي‌كنند، غير فعال مي‌شد.

او معتقد بود كه عامل اين بيماري‌ها ويروسي با عمل تدريجي و كند است كه شايد توانايي نهفته ماندن در بدن بيمار براي مدت طولاني را دارد و براي همين است كه اين بيماري ها دوره پنهاني طولاني و سيري كند دارند.

اين ويروس‌ها را "ويروس‌هاي كند" (Slow viruses)ناميدند و گايدشك كه علاوه بر پژوهش در ويروس شناسي در حوزه هاي مختلفي مانند يادگيري و رفتار، رشد كودك، تكوين فرهنگ‌هاي بدوي، ژنتيك و ايمني شناسي فعاليت كرده بود در سال ۱۹۷۶ جايزه نوبل پزشكي را دريافت كرد.

اما ماجرا به اينجا ختم نشد. پنج سال بعد در ۱۹۸۲ ادعاي استانلي پروسنر استاد عصب شناسي و بيوشيمي دانشگاه كاليفرنياي سان فرانسيسكو قضیه را پيچيده‌تر کرد.

پروسنر در زماني كه دوره دستياري عصب شناسي را مي گذراند مسئوليت بيماري را به عهده داشت كه به علت "بيماري كروتزفلد - جاكوب" (CJD) فوت كرده بود. اين امر باعث جلب علاقه او به اين طبقه كمتر شناخته شده بيماری‌هاي تحليل برنده عصبي يعني "آنسفالوپاتي‌هاي اسفنجي شكل" شد.

او در سال ۱۹۷۴ آزمايشگاهي را براي تحقيق در مورد بيماري اسكرپي بر پا كرد و در سال ۱۹۸۲ ادعا كرد كه عامل ايجادكننده بيماري را جدا كرده است. پروسنر مدعي شد كه عامل بيماري‌زا كه او آن را "پريون" نامید، با ساير عوامل بيماري زا مانند باكتري يا ويروس متفاوت است زيرا تنها از پروتئين تشکیل شده و فاقد ماده ژنتيكي DNA يا RNA است كه همه اشكال حياتي براي تكثير به آن نيازمندند.

نظرات پروسنر با ناباوري عمومي جامعه علمي روبه رو شد، اما حوادث بعدي صحت نظريه پروسنر را ثابت كرد.

جنون گاوی ظهور می‌کند

در سال ۱۹۸۶ بيماري كشنده‌ای مشابه اسكرپي در ميان گاوها در انگليس همه گيري پيدا كرد. اين بيماري را كه مانند اسكرپي با اسفنجي شدن مغز همراه بود "آنسفالوپاتي اسفنجي شكل گاوي" (BSE) ناميدند.

این بيماري داراي دوره نهفتگي طولاني بين ۲ تا ۵ سال و علائم آن شامل تغييرات رفتاري مانند هيجان زدگي و بي قراري حيوان و از دست رفتن پيش رونده هماهنگي عضلاني و كاركرد حركتي حيوان است.

در مراحل پيشرفته بيماري كاهش وزن و انقباضات ظريف عضلاني در گردن و تنه حيوان بروز مي كند و حيوان به شيوه اي غيرطبيعي و اغراق شده گام برمي دارد و از گله جدا مي شود. مرگ معمولاً در طول يك سال از شروع علائم رخ مي دهد و درماني هم وجود ندارد.
اين بيماري پس از ظهور در سال ۱۹۸۶، در جنوب انگليس همه گيري ايجاد كرد و مواردي از آن در اروپا و كانادا هم گزارش شد. در هنگام ظهور BSE در مورد احتمال انتقال آن به انسان نگراني هايي ايجاد شده بود.

در ابتداي سال۱۹۹۶ مواردي از ابتلا به بيماري كروتز فلد- جاكوب در افراد جوان تر از سن معمول شيوع بيماري يعني ۵۰ سالگی ديده شد و بررسي ها نشان دهنده گونه جديدي از CJD بود.

پژوهش وجود عامل ژنتيكي در بيماري را رد كرد و نشان داد كه انتقال در نتيجه در معرض قرار گيري بافت هاي گاو‌هاي مبتلا به BSE از طريق خوراكي است.

به اين ترتيب گزارش پروسنر در انگليس مورد توجه ملي قرار گرفت و نشان داده شد عامل پروتئيني مسري عامل BSE با" پرشي ميان گونه‌اي" به انسان منتقل شده است. در مورد خود BSE هم ظاهراً پريون عامل بيماري اسكرپي در گوسفندان از طريق اضافه كردن مكمل هاي غذايي پروتئيني به دست آمده از گوسفند هاي آلوده به غذاي گاو ها باعث انتقال بيماري به آنها شده بود .

پروسنر در سال ۱۹۹۷ به خاطر پژوهش هايش در اين حوزه جايزه نوبل پزشكي يا فيزيولوژي را دريافت كرد.

پروسنر در ابتدا پيشنهاد كردكه حضور پريون يا پروتئين تغيير شكل يافته به نوعي كه كاملاً شناخته نشده است باعث ايجاد واكنشي زنجيره اي مي شود كه PrP هاي طبيعي را تغيير شكل مي دهد و ذرات عفوني جديدي به وجود مي آورد. پروسنر در مقالات بعدي خود مكانيسم ديگري را براي تكثير پريون ها در مغز پيشنهاد كرد كه نيازي به اثر مستقيم پروتئين پريون بر پروتئين طبيعي ندارد.

پروتئینی که مغز را نابود می‌کند

پروتئين غيرطبيعي (پريون) نسبت به عمل آنزيم پروتئاز سلولي (که پروتئین‌های اضافی را تجزیه می‌کند) مقاوم است، بنابراين در مجموع تجمع پريون‌ها در سلول هاي عصبي رخ مي‌دهد و پس از پليمريزه شدن این ذرات، فيبر‌يل‌ها (رشته‌هایی) تشکیل می‌شود كه نهايتاً سلول‌هاي عصبي را تخریب می‌کنند و برحسب ناحيه اي از مغز كه تخريب مي‌شود علائم مربوط بروز مي‌كند.
نكته مهم اين است كه پريون ها باعث بروز واكنش التهابي از طرف دستگاه ايمني نمي‌شوند چرا كه پريون ها از لحاظ تركيب شيميايي مشابه پروتئيني طبيعي در بدن هستند و تنها شكل فضايي متفاوتي دارند، بنابراين "خودي" محسوب مي‌شوند.

ظاهراً براي انتقال پريون ها بين جانوران تماس مستقيم با بافت هاي مبتلا لازم است. مثلاً در موارد "بيماري كروتز فلد- جاكوب" در گذشته ناشي از انتقال عامل بيماري از راه تزريق هورمون رشد (GH) - كه در آن زمان از غده هيپوفيز انساني استخراج مي‌شد - پيوند قرنيه و نيز از طريق وسائل جراحي مغز بوده است.

پريون ها چون فاقد اسيد نوكلئيك هستند، در برابر روشي از استريل كردن در اتوكلاو كه در گذشته براي اغلب وسائل جراحي به كار مي‌رفت مقاوم هستند.

امروزه با اجراي دستورالعمل هاي جديد استریليزاسيون امكان اين انتقال برطرف شده است.

همچنين با توجه به همه گيري جنون گاوي و بروز نوع جديد CJD در جوانان در انگليس و چند كشور ديگر تصور مي‌رود كه مصرف غذايي بافت هاي آلوده حيوانات (بر حسب آنكه چقدر حاوي بافت هاي عصبي باشد) باعث تجمع تدريجي پريون ها در بدن در بروز بيماري شود، همانطور كه مراسم آدمخواري در انتقال بيماري "كورو" نقش داشت.
دکتر علی ملائکه
_________________
هدف ما ارتقاء كيفيت در ارائه خدمات آزمایشگاهی و تشخیص طبي است . با كمكهاي مالي و دادن آگهی و تبلیغات به اين سایت  ما را ياري کنید.



صفحه قبل 1 2 3 4 5 ... 38 صفحه بعد